Acidose rumenale subaiguë(ARSA) ( chronique)

Acidose rumenale subaiguë(ARSA) ( chronique)

Définition, généralités 

1. Différence entre acidose aiguë et ARSA 

ALAR	ARSA
Pathologie individuelle	Pathologie   de groupe
	troupeaux laitiers et Jeune Bovin de Boucherie
processus aigu	subaiguë à   chronique ou latente
morbidité est faible	morbidité   est élevée
souvent un accident	Erreurs   dans la formulation de la ration
mortalité est élevée en cas de non traitement	mortalité est   faible conséquences   de l’acidose
l’accumulation d’acide lactique	AGV
pH ruminal chute   rapidement entre 4   et 5	ne   descend jamais en dessous de 5,
	longues périodes en dessous de 5,5
chute de la viscosité	viscosité est   normale ou faiblement augmentée
Pas de protozoaires, ni de   bactérie utilisant le lactate, plus de   bactéries productrices de lactate	Protozoaires   diminue ou augmentent,
	bactéries productrices et utilisatricesde lactate augmente ou   reste constante.

1. Importance de l’ARSA :
2. En résumé l’ARSA se définit comme un ensemble de troubles provoqués par la perturbation de la microflore du rumen chez l’animal caractérisé par:
3.  
4. - Un déséquilibre en faveur de la flore Gram + (mais toujours riche en Gram -)
5. - Une formation excessive d’AGV: propionique et butyrique; alors que le lactate reste physiologique
6. - Une accumulation d’acides dans le rumen (acidose ruminale) avec unpH entre 6 et 5, qui évolue dans la journée, puis dans le sang (acidose métabolique)
7. - Des conséquences immédiates et différées
8. Comme dit précédemment, l’ARSA a peu d’importance médicale, Le problème provient des conséquences de l’acidose qui est latente et chronique. En revanche l’impact sanitaire est conséquent. En effet, on note à l’échelle du troupeau des affections intercurrentes et des animaux en mauvaises santé. On répète l’ARSA coûte cher à l’éleveur car il y a une baisse de GMQ,de quantité et de qualité du lait.

Etude clinique 

1. Symptômes

Tous ces symptômes sont à considérer à l’échelle du troupeau et pas de l’animal comme pour l’acidose aigue. La morbidité de l’ARSA est très élevée! 

Signes cliniques les plus fréquents

Le plus souvent on observe: 

- Diminution de la MS ingérée avec diminution de l’appétit: c’est l’observation la plus fréquente, avec une diminution de l’efficacité alimentaire. Pour autant, c’est une mesure difficile à effectuer sur le terrain.

- Consistance des bouses: variable avec le plus souvent des bouses molles. Il y a une irritation du tractus gastro-intestinal.

- Vaches maigres: NEC mauvaise (regarder avec l’éleveur où elles en sont dans leur lactation et avoir une idée de la variation de la NEC au cours de la lactation) malgré une densité énergétique correcte de la ration (au moins sur le papier, ça peut être sur le mode de distribution qu’il y a un problème par exemple)

- Altération morphologique des papilles ruminales: on dit qu’elles sont « brûlées » par l’acide = coiffées = hyperkératinisées. Cela amène des conséquences spectaculaires comme des anévrismes, des abcès pulmonaires, de l’hémoptysie(rupture des vaisseaux)et de l’épistaxis.

- Fourbure: les causes sont diverses, on trouve des substances vasoactives ainsi que des bactéries. La sole va être molle, avec des hémorragies, des abcès, des sillons sur les onglons et une fissuration de la ligne blanche possible. 

- Déplacements de caillette

- Diminution du Taux Butyreux (dépendant aussi des lipides de la ration)

- Augmentation du taux de réforme jusqu’à 45% par an avec des raisons variées et pas bien définies

1. Diagnostic

a-Clinique

Le diagnostic clinique se fait à l’échelle du troupeau.

Il est important de faire une bonne anamnèse: il faut récolter des données sur la ration:est-elle déséquilibrée ou distribuée de façon déséquilibrée? On s’intéresse à sa composition (fourrages vs concentrés), à la structure physique des fourrages et de la ration totale (effet« grattant »?), aux périodes de transition alimentaire(en début de lactation, très importante d’en faire une convenable au niveau des vaches taries, pour cela il faut un lot de vaches fraichement taries et un autre près du vêlage), aux apports de substances tampons et de sel…

On recherche ensuite la présence de symptômes+/-évocateurs, ou indicateurs indirects associés au sein du troupeau.

Attention, il y a un décalage entre le changement de ration et l’apparition de certains de ces symptômes (6 mois pour la reproduction et 2 mois pour les boiteries).

Enfin, on observe une chute de production, ou une production qui n‘a pas démarré et une modification du TB et du TP. Lors d’acidose: TB<35‰ (g/L) etTB/TP<1 entre 40 et 120j de lactation.

On remarque aussi sur les vaches en acidose, des pieds en chausson cerclés, des onglons avec des fissures verticales. Normalement, un onglon ne doit pas dépasser 7,5 cm de longueur.

2. Paraclinique

Les examens de laboratoire sont essentiels pour mettre en évidence une ARSA. Ce sont les seules preuves formelles.

Sur qui faire les prélèvements ? 

Sur 5-6 vaches en lactation minimum, il faut faire un examen clinique et une prise de sang. Le mieux étant environ12 vaches (8 en milieu, 4 en début de lactation), pour un troupeau de 50-150 VL

Quoi ?

Les tests mettent en évidenceune ARSA quand:

 Glycémie :>0,7g/L (N : 0,4 - 0,7 mesurée 2h après le repas) 

 Urémie : <0,15g/L (N : 0,2-0,3). L’urée est un déchet azoté. S’il y en a moins, cela signifie que toutes les protéines ont été consommées. 

 pH rumen : le test est positif si 3 des 12 vaches (1/4) ont un pH< 5,5. Une vache ne doit pas rester plus de 2h avec un pH ruminal inférieur à 5,5. Le pH est mesuré grâce à un pH-mètre ou du papier pH. 

 pH urine : <6. Il n’est pas forcément fiable 

Quand

Pour le pH du rumen :autour du moment attendu de la plus faible valeur de pH:

 2-4 h après repas de concentré (grain…) 

 6-10 h après la 1ère distribution de la RTM (ration totale mélangée) du matin.

1.  . Moyens de lutte

Le traitement est dans un premier temps symptomatique:

- Dans les cas modérés, il suffit de retirer les concentrés et de donner du foin. Il est aussi possible d’apporter des antiacides (hydroxyde de magnésium, oxyde de magnésium, bicarbonate de sodium à la posologie de 1g/kg de PV) et de drencher avec des solutions d’électrolytes. 

- Dans les cas sévères, il faut réhydrater l’animal et apporter des antiacides (10L de solution isotonique contenant 125g de bicarbonate). Il faut aussi des antiacides par voie orale après avoir fait une vidange ruminale et une transfaunation. Il est aussi possible de donner de la vitamine B1 chez les jeunes et les génisses de renouvellement à une dose de 10mg/kg toutes les 24-48h, car il y a un risque de nécrose du cortex cérébral. On peut donner également des antihistaminiques, des AINS contre l’endotoxémie (souvent présence de foyers infectieux), du Ca et du Mg en IV ou SC, un parage fonctionnel ou des antibiotiques contre le risque d’abcès (Exemple du Kexxtone™ (monensin), 

Mais le cœur du traitement est hygiénique et concerne l’ensemble du troupeau. Il faudra agir sur la qualité de la ration (cf. cours d’alim; apports en concentrés, fibrositéefficacede la ration, gestion de la pâture…) et les modalités de distribution. Si besoin, il fautcomplémenter en bicarbonate de sodium ou en Oxyde de Magnésium.

On peut prévenir ces affections en apportant des substances tampons, en préparant mieux les transitions alimentaires (fin de tarissement notamment, pour une préparation des papilles au changement de régime), limiter les sucres fermentescibles (<20%),apport de fibres longues (foin, paille) avec CB>17%…

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